Nieuw onderzoek bevestigt: < 2.5 µm fijnstofvervuiling door vliegtuigconcentratie boven Noordrand, nog eens bovenop Ringvervuiling is wel degelijk dodelijk. Stillere, moderne vliegtuigen zijn overigens wel degelijk veel meer vervuilend want zwaarder. 


 

Beste Mevrouw De Rijck

Ik ben u dankbaar dat u aandacht aan dit onderwerp blijft besteden. We moeten door herhaalde aandacht in de media het maatschappelijk draagvlak verbreden om een dam op te werpen tegen de logistieke waanzin waaraan onze politici ziek zijn en waarvan ons land het slachtoffer wordt.

Ivm het artikel dat ik u toezond. U heeft vroeger al  aandacht gegeven aan  de WHI studie in de NEJM, waarin werd aangetoond dat er een sterke toename was in morbiditeit en mortaliteit voor iedere 10 µg/m² PM2.5 vervuiling. Slechts recent werd mijn aandacht getrokken op het feit dat er bij die studie " die ik dus te oppervlakkig had gelezen " ook een appendix was die ook bijzonder gedetailleerde informatie en gegevens bevat. Uit het materiaal van de appendix blijkt immers dat het ziekmakend effect specifiek gebonden is aan  de fijn stof fractie  (< 2.5 µm) en niet aan de grovere fractie (het PM10-2.5) die in het meetnet van PM10 wordt mee gemeten. Dit kwam ook naar voor uit een recente studie over de luchtvervuiling in Shangaj (cfr bijlage). Het PM10, waarover  in de media verkeerdelijk wordt gerapporteerd als "fijn stof" bevat immers een "grove" of "coarse fraction" met een diameter tussen 10 en 2.5 µm en de echte "fijn stof fractie" met een diameter kleiner dan 2.5 µm  Spijtig genoeg waren er tot voor kort helemaal geen EU normen voor PM2.5 en enkel voor PM10 zodat het milieubeleid in Vlaanderen zich bitter weinig aantrok van de PM2.5 vervuiling, die zoals u weet slechts op 10 plaatsen in Vlaanderen wordt gemeten, en dat zijn dan nog niet eens de meest vervuilde sites.  Door PM10-2.5  dat  in belangrijke mate afkomstig is van natuurlijke oorsprong ( landbouw) en constructiebedrijven mee te nemen wordt dus (bewust?) het schadelijke effect van de PM2.5 gedilueerd en onderschat. Zoals u weet is PM2.5 in tegenstelling tot de coarse fraction grotendeels antropogeen en het gevolg van verbranding van fossiele brandstoffen, zeg maar in ons land het wegverkeer.

Meer en meer aandacht gaat nu in wetenschappelijke kringen uit naar de "ultra fijne stofdeeltjes"  (UFP) met een diameter van minder dan 0.18µm waarnaar ook in dit recente artikel wordt verwezen. Zoals uit de oudere studies (oa Six Cities en APHEA) bleek dat er een verband was tussen ziekte/dood en luchtvervuiling gemeten als oa PM10, terwijl dit dus eigenlijk te wijten is aan de daarin opgenomen vervuiling met PM2.5 zou het wel eens kunnen dat naarmate de wetenschap vordert men zich realiseert dat ook het grootste deel van de schade door PM2.5 op zijn beurt weer het gevolg is van de hoeveelheid daarin aanwezige vervuiling met UFP ("Ultra Fine Particles"). Ik ben niet op de hoogte van de technische karakteristieken van de dieselroetfilters, maw wat ze tegenhouden en wat ze doorlaten. Indien deze filters echter enkel de fractie tussen 10 en 0.18 µm tegenhouden en de ultrafijne fractie niet dan zou het implementeren  ervan wel eens niet het verhoopte resultaat kunnen opleveren. Waar uit de WHI (en andere studies overigens) bleek dat de "intra city" variaties met PM2.5 veel belangrijker waren dan de intercity variaties, maw dat de nabijheid van de vervuilende bron veel belangrijker is dan de achtergrondvervuiling, bleek ook uit oa de piloot studies van het VITO dat er enorme verschillen zijn in het aantal deeltjes per cm³ binnen dezelfde stad op enkele honderden meters afstand. Dit sluit naadloos aan bij vroeger onderzoek dat aantoonde dat de nabijheid van een snelweg of dieselverkeer ziekmakend is (Hoek et al 2002) en dat het ziekmakend effect gekoppeld is aan de intensiteit van het verkeer, nl het aantal bewegingen per etmaal (Beelen et al 2007).

Bovendien wordt stilaan duidelijk dat het emissies van het wegverkeer zowel het substraat van de atherosclerose doen ontstaan als de triggers die uiteindelijk tot de thrombotische verschijnselen aanleiding geven zoals CVA en myocardinfarct. Inderdaad bleek uit recent Duits onderzoek dat de coronaire calciumscore (een niet invasieve maat voor de aanwezigheid van atherosclerose in de kransslagaders) bij asymptomatische burgers die op een afstand van < 200 m van een snelweg woonden beduidend hoger was dan bij een controle groep verder af (Hoffman et al 2007). Uit ander onderzoek bleek dat de ischemische veranderingen (ST segment depressie op het EKG) bij gekende coronaire pati뮴en onderworpen aan een inspanningstest veel groter waren wanneer de lucht verontreinigd was met dieselroet dan in een controle groep (Diesel exhaust etc)

 

De studie van Araujo ontrafelt weer een stukje van de puzzel. Dezelfde groep onderzoekers vestigde in vroeger onderzoek (referenties in het artikel) de aandacht op het oxyderend effect van het PM2.5 niet ten gevolge van de koolstof kern maar als gevolg van de daarop geabsorbeerde polluenten (oxyderende organische stoffen en metalen). Het blijkt dat meer dan de PM2.5 vooral deze UFP rijk beladen zijn met deze oxyderende polluenten.  In de studie werden genetisch gewijzigde muizen die door een deficiėntie aan apolipoproteine E meer (en dus in het kader van de studie op meer voorspelbare wijze en sneller) vatbaar waren voor atherosclerose blootgesteld aan de omgevingslucht op 300 m van een drukke snelweg in Los Angeles. Er waren drie groepen muizen: controle groep (FA of Filtered Air)  waarvan de lucht werd gefilterd (HEPA filter) een groep die werd blootgesteld aan geconcentreerd PM2.5 (FP)  en een groep die aan geconcentreerd  ultrafijn  stof (UFP) werd blootgesteld. De karakteristieken (aantallen deeltjes per cm³ zijn vermeld in de tabel en laten dus misschien vergelijking toe met de aantallen die VITO heeft gemeten en die mij niet bekend zijn). Het valt me op dat de grootte orde ervan vergelijkbaar is met wat ik me herinner uit de media: enkele honderden duizenden per cm³. Uiteindelijk liep de studie maar over een periode van 40 dagen te beginnen bij een  leeftijd van 6 weken! Daarbij werden de muizen slechts gedurende 75 uur cumulatief blootgesteld (sessies van 5 h per dag gedurende 3 d per week)!!

 

De onderzoekers vestigen er de aandacht op dat voor de zelfde massa het absorberend oppervlak van UFP veel groter is dan dat van PM2.5, maw dat ze niet alleen  veel dieper in de longen doordringen maar per massa eenheid ook veel meer chemicaliėn kunnen transporteren.

Uit de vergelijking tussen de drie groepen kwam naar voor dat vooral de UFP zeer atherogeen waren: er was een toename met 55% van de atherosclerotische plaques in de   muizen die UFP lucht inademden  in vergelijking met de muizen die gefilterde lucht inademden. Bij PM2.5 werd dezelfde trend waargenomen in vergelijking met de controle groep maar het verschil was niet significant. De verschillen tussen de UFP en de PM2.5 muizen waren dat wel!

Bovendien bleek dat in de PM2.5   (FP) groep  maar niet in de UFP groep het totaal cholesterol significant hoger was dan in de controle groep (FA).   Het HDL cholesterol (de beschermende fractie van het cholesterol, waarvan wordt aangenomen dat het om prognostische redenen best zo hoog mogelijk is en dat een antioxyderende en antiinflammatoire werking heeft thv de vaatwand) was niet verschillend tussen de groepen FA, FP en UFP. Veel belangrijker was echter dat het HDL cholesterol van de UFP muizen dermate chemisch gewijzigd was door het UFP dat het veel minder antioxyderend of antiinflammatoir was, maw een deel van zijn beschermend effect thv de vaatwand ging  verloren., UFP's interfereren dus met de functie van het HDL cholesterol!

Uiteindelijk toonden de onderzoekers nog aan dat bij blootstelling aan UFP's thv de lever bepaalde enzymes worden geļnduceerd die erop wijzen dat de UFP's  de oxydatieve stress in het lichaam significant doen toenemen waardoor dan weer de gewijzigde karakteristieken van het HDL cholesterol kunnen worden verklaard.

 

In de  discussie gaan de onderzoekers nog in op de relatie van de blootstellingsniveaus van de muizen tov de blootstelling van de mens in het dagelijkse leven: men wijst er op dat er voor luchtvervuiling nooit een drempeleffect is beschreven. In dit verband trek ik uw aandacht op de standpunten van de WHO terzake (cfr document in bijlage p 9) die er op wijst dat van zodra het achtergrond niveau voor PM2.5 van naar schatting 2 - 3 µg/m³ wordt overschreden er al een effect is op de gezondheid! De auteurs van dit artikel schatten dat de experimentele blootstellingsniveaus (door de concentratietechniek) naar schatting 2 tot 6 x hoger zijn dat wat in Los Angeles werd gemeten in open lucht bij pendelaars.

 

BESLUIT van deze studie:

  1. UFP zijn meer pro atherogeen dan FP (PM2.5)
  2. deze eigenschappen van UFP kunnen worden in verband gebracht met hun oxyderend vermogen vermoedelijk door de aanwezigheid van meer organische koolstofverbindingen en het daarmee samenhangend effect op het HDL waarvan het beschermend effect op de vaatwand wordt ondermijnd

Maw vanuit conceptueel standpunt weer eens een schitterende studie!

Met vriendelijke groeten

 

Marc Goethals

 

Bijlagen

Long-Term Exposure to Air Pollution and Incidence of Cardiovascular Events in Women

 

Appendix Long-Term Exposure to Air Pollution and Incidence of Cardiovascular Events in Women

 

Association between mortality and indicators of trafic related pollution in the Nederlands: a cohort study

 

Long-Term Effect of Trafic-Related Air Pollution on Mortality in a Dutch Cohort (NLCS-AIR Study)

 

Residiential Exposure to Trafic Is Associated With Coronary Atherosclerosis

 

Ischemic and Trombotic Effects of Dilute Diesel-Exhaust Inhalation in Men wicht Coronary Haert Disease

 

WHO Air quality guidelines for particulate matter, ozone, nitrogen dioxide and sulfur dioxide